Senin, 22 November 2010

IKTERUS NEONATORUM

IKTERUS NEONATORUM

A. PENGERTIAN
Ikterus neonatorum atau hiperbilirubinemia adalah keadaan ikterus yang terjadi pada bayi baru lahir.
Ikterus pada bayi baru lahir adalah meningginya kadar bilirubin di dalam jaringan ekstravaskular sehingga kulit, konjungtiva, mukosa dan alat tubuh lainnya berwarna kuning.
B. KLASIFIKASI
1. Ikterus fisiologis
Warna kuning terjadi pada hari ke 2 atau ke 3 dan tampak jelas pada hari ke 5 -6 dan menghilang pada hari ke 10.bayi tampak biasa, minum baik, berat badann naik biasa. Kadar bilirubin serum pada bayi cukup bulan tidak lebih dari 12 mg/dl dan pada BBLR 10 mg/dl dan akan hilang pada hari ke-14.
Penyebab : kurang protein Y dan Z, enzim glukoronyl transferase yang belum cukup jumlahnya.
2. Ikterus patologis
Tanda gejala :
- Ikterus timbul 24 jam pertma kehidupan, serum bilirubin total lebih dari 12 mg/dl
- Peningkatan kadar bilirubin 5 mg% atau lebih dalam 24 jam.
- Konsentrasi bilirubin serum melebihi 10 mg% pada BBLR dan 12,5 mg% pada bayi cukup bulan.
- Ikterus yang disertai proses hemilisi (inkompatibilitas darah, defisiensi enzim G-6-PD, dan sepsis).
- Bilirubin direk lebih dari 1 mg/dl, atau kenaikan bilirubin serum 1 mg/dl/jam atau lebih 5 mg/dl/hari.
- Ikterus menetap sesudah bayi umur 10 hari (bayi cukup bulan) dan lebih dari 14 hari pada BBLR.
Keadaan yang menimbulkan ikterus patologis
- Penyakit hemolitik, isoantibodi karena ketidak cocokkan golongan darah ibu dan anak seperti rhesus antagonis, ABO dan sebagainya.
- Kelainan dalam sel darah merah seperti pada defisiensi G6-PD (glukosa -6 fosfat dehidrokinase), talasemia dan lain-lain.
- Hemolisis : hematoma, polisitemia, perdarahan karena trauma lahir.
- Infeksi : septikemia, meningitis, infeksi saluran kemuh, penyakit karena toksoplasmosis, sifilis, rubela, dsb juga hepatitis.
- Kelainan metabolik : hipoglikemia, galaktosemia
- Obat-obatan yang menggantikan ikatan bilirubin dengan albumin seperti sulfonamida, salisilat, sodium benzoat, gentamisisn dan sebagainya.
- Pirau enterohepatik yang meninggi : obstruksi usus letak tinggi, penyakit Hirschprung, stenosis pilorik, mekonium ileus, dan sebagainya.
C. PATOFISIOLOGI
Ikterus pada BBL disebabkan oleh stadia maturasi fungsional (fisiologik) atau manifestasi dari suatu penyakit (patologik).
Metabolisme bilirubin
75% dari bilirubin yang ada pada BBL berasal dari penghancuran hemoglobin dan 25% dari mioglobin, sitokrom, katalase dan triptofan pirolase. Satu gram bilirubin yang hancur menghasilkan 35 mg bilirubin. Bayi cukup bulan akan menghancurkan eritrosit sebanyak 1 gr/hari dalam bentuk bilirubin indirek yang terikat dengan albumin bebas (1 gram albumin akan mengikat 16 mg bilirubin). Bilirubin indirek larut dalam lemak dan bila sawar otak terbuka, bilirubin akan masuk dalam otak dan terjadi kernikterus. Yang memudahkan terjadinya hal tersebut adalah imaturitas, asfiksia/hipoksia, trauma lahir, BBLR (kurang dari 2500 g), infeksi, hipoglikemia, hiperkarbia, dan lain-lain. Di dalam hepar bilirubin akan diikat oleh enzim glucoronil transverase menjadi bilirubin direk yang larut dalam air, kemudian diekskresi ke sistem empedu selanjutnya masuk ke dalam usus dan menjadi sterkobilin. Sebagian diserap kembali dan keluar melalui urin sebagai urobilinogen.
Pada BBL bilirubin direk dapat diubah menjadi bilirubin indirek di dalam usus karena di sini terdapat beta-glukoronidase yang berperan penting terhadap perubahan tersebut. Bilirubin indirek ini diserap kembali oleh usus selanjutnya masuk kembali ke hati.
Keadaan ikterus dipengaruhi oleh:
1. Faktor produksi yang berlebihan melampaui pengeluarannya. Terdapat pada hemolisis yang meningkat pada ketidak cocokkan golongan darah (Rh, ABO antagonis, defisiensi G-6-PD, dsb).
2. Gangguan dalam uptake dan konjugasi hepar disebabkan imaturitas hepar, kurangnya substrat atau konjugasi (mengubah) bilirubin, gangguan fungsi hepar akibat asidosis, hipoksia dan infeksi atau tidak terdapat enzim glukoronil transferase (G-6-PD)
3. Gangguan transportasi bilirubin dalam darah terikat oleh albumin kemudian diangkut ke hepar. Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat pada otak (terjadi kernikterus).
4. Gangguan dalam ekskresi akibat sumbatan dalam hepar atau diluar hepar.
D. KOMPLIKASI
- kernikterus : perlekatan bilirubin indirek pada otak terutama pada korpus striatum, talamus, nukleus subtalamus hipokampus, nukleus merah di dasar ventrikel IV.
E. GAMBARAN KLINIK
Pada permulaan tidak jelas yang tampak mata berputar-putar.
- Letargi (lemas)
- Kejang
- Tak mau menghisap
- Tonus otot meninggi, leher kaku dan akhirnya opistotonus
- Bila bayi hidup pada umur lebih lanjut dapat terjadi spasme otot, opistotonus, kejang, stenosis yang disertai ketegangan otot.
- Dapat tuli, gangguan bicara, retardasi mental
F. PEMERIKSAAN FISIK dan PENUNJANG
- Tampak lemah, pucat, kuning dan aktivitas menurun, lethargi, malas minum
- Wajah, kulit tampak kuning, sclera mata kuning, selaput mukosa pada mulut kuning, cyanosis pada bayi hiposia, sefalhematom, fontanela menonjol/cekung (pada kern ikterus)
- Pernafasan apnea dispnea dan pulmonari hemoragi pada kern ikterus
- Abdomen membesar, pembesaran hati, limpa, bising usus hipoaktif, mekonium terlambat, distensi abdomen.
- Warna urine gelap pekat, feses lunak/coklat kehijauan atau warna feses seperti dempul.
- Kulit berwarna kuning
- Refleks moro menghilang, aktivitas kejang dapat terjadi setiap kritis.
Pemeriksaan penunjang
- Bilirubin total
- Hitung darah lengkap
- Golongan darah bayi
- Tes coomb
G. PENATALAKSANAAN
- Program terapi : fototerapi, transfusi tukar.
- Phenobarbital 1-2 mg/kg/dose 2-3 kali perhari (3 hari)
H. MASALAH KEPERAWATAN
1. Resiko cedera internal : kern ikterus
2. Menyusui tidak efektif berhubungan dengan lemahnya refleks menghisap bayi.
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan pemasukan b.d faktor biologis.
4. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan iritasi, kimia.

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar